Causalidad y multicausalidad de la enfermedad

Contexto

En este blog hablaremos muchas veces en el futuro de causas, factores de riesgo y otros términos relacionados para explicar las asociaciones entre distintas características y uno o varios eventos en salud. Porque de eso se ocupa la epidemiología en gran parte, de estudiar las causas de enfermar y de paso servirle a la salud pública para que piense las estrategias e intervenciones de actuación que minimicen el riesgo no deseado en una población.

Valor

Entender la causalidad en epidemiología no es tarea fácil y por tanto la lectura que hacemos a menudo de la evidencia científica se queda corta. Su valor entonces radica en la ganancia de elementos para el juicio crítico de lo que nos ofrecen las investigaciones y para el ejercicio mismo como investigadores y generadores de nuevo conocimiento. ¿Qué seguridad tenemos en lo que hacemos sino entendemos las relaciones causales que subyacen?

¿Qué es causalidad?

Según Rothman, la causa de una enfermedad es un evento, condición o característica que precede a la enfermedad y sin la cual ésta no habría ocurrido nunca o no habría ocurrido tiempo después(1).

La anterior definición aplica para lo que se denomina como causa componente, por cuanto puede ocurrir que una característica determinada no sea por sí misma suficiente para producir la enfermedad, y diferenciándose del concepto relacionado de causa suficiente, para explicar a través de este último lo que denominamos como mecanismo causal completo.

¿Qué es una causa suficiente?

Rothman acuña el término de causa suficiente para referirse al conjunto mínimo de condiciones que inevitablemente producen una enfermedad. Nótese como hace referencia a varios elementos recogidos en un concepto en singular, por lo que resulta más cómodo pensar en su sinónimo o mecanismo causal completo. En el que, además, todas las condiciones que lo conforman (causas componentes) son necesarias para que ocurra la enfermedad.

¿Por qué es pertinente hablar ahora de multicausalidad?

Porque el modelo de causalidad de Rothman abre la posibilidad a que una enfermedad pueda ser causada por más de un mecanismo causal en el que convergen una variedad de causas componentes.

La importancia de la multicausalidad, según el mismo Rothman, radica en que la mayoría de las causas identificadas no son necesarias ni suficientes para producir enfermedad, pero la supresión de una causa componente sí puede llevar a la prevención sustanciosa de ésta. De tal manera que no se necesita identificar cada una de las causas componentes para evitar algunos casos de una enfermedad.  

Por su parte, se habla de causa necesaria cuando una causa componente aparece en cada mecanismo causal completo posible, debido a que sin ésta la enfermedad no ocurriría.

¿En dónde quedan los reconocidos postulados de causalidad de Hill?

Antes que Rothman, en 1965 Hill sugirió la consideración de los siguientes postulados para distinguir una asociación causal de una no causal, a saber: 1) Fuerza, 2) consistencia, 3) especificidad, 4) temporalidad, 5) gradiente biológico, 6) plausibilidad, 7) coherencia, 8) evidencia experimental y 9) analogía. 

Nuestra intención no es desarrollarlos uno a uno porque además de su extensión, han sido revaluados en gran medida. Sin embargo, su fama merecía una especial mención de los mismos, los cuales pueden consultarse en la publicación original del autor The environment and disease: association or causation? 1965(2).

¿Qué otros modelos de inferencia causal existen diferentes al de mecanismo causal completo?

Según Rodríguez-Villamizar, la principal limitación del modelo de causa suficiente es la no incorporación dentro del mismo de las relacionas entre los componentes causales, lo cual es vital para controlar los diferentes sesgos que afectan la validez de las relaciones causa-efecto(3).

Nace entonces el modelo contrafactual a partir de las ideas del filósofo David Hume (s. XVIII), que consideraba que la única condición sin la cual no se podía hablar de causalidad era la temporalidad (4° postulado de Hill).

El razonamiento contrafactual parte de la premisa que establece que un factor cuando está presente produce un efecto, pero que en su ausencia este no se produce. De esta manera, responde a la pregunta: ¿qué efecto hubiera ocurrido si la exposición hubiera sido otra?; mientras que el modelo de causa suficiente responde a la pregunta: ¿cómo pasa?

¿Cuál es la diferencia entre la medición de efectos causales y la medición de asociación?

Se habla de efectos causales promedio cuando medimos la fuerza del efecto de una intervención o exposición en toda la población y por tanto se estiman probabilidades marginales (potenciales). Sin embargo, en la vida real no toda la población está expuesta (o no expuesta) a un tratamiento al mismo tiempo, obteniéndose medidas de asociación basadas en desenlaces observados (probabilidades condicionales). De esta manera, se afirma que asociación no es lo mismo que causalidad.

Basado en lo anterior, para podernos acercar a la medición de efectos causales en epidemiología se requiere garantizar la presencia de intercambiabilidad de los grupos de comparación.

¿Qué es la intercambiabilidad de los grupos en los estudios epidemiológicos y cómo se garantiza?

Se habla de intercambiabilidad o comparabilidad cuando la probabilidad de un desenlace en un grupo sería el mismo que el del otro grupo si los sujetos del primero hubieran recibido la misma intervención o exposición que el segundo.

En el modelo de inferencia causal contrafactual los experimentos aleatorizados son los estudios epidemiológicos capaces de demostrar efectos causales. No obstante, la comparabilidad puede comprometerse cuando se aleatorizan intervenciones en muestras pequeñas de individuos.

Por último, para poder obtener inferencias causales en un experimento aleatorio deben cumplirse otros supuestos: 1) Consistencia (intervenciones bien definidas), 2) positividad (probabilidad mayor a cero de recibir alguna de las intervenciones) y 3) ausencia de interferencia (el resultado de una intervención en un individuo no está condicionado por su aplicación en otros individuos).

Bajo la lógica contrafactual, los estudios observacionales que cumplan los supuestos anteriormente mencionados pueden equipararse a un experimento aleatorio condicional.

Notas

El entendimiento filosófico y conceptual detrás de la causalidad en epidemiología abre el pensamiento y enriquece el juicio crítico con el que leemos la evidencia científica que se nos presenta a diario. Elementos de un estudio como el propio diseño de investigación no deberían ser pasados por alto sin una lectura a profundidad de sus repercusiones en los resultados observados. 

Las consideraciones que rigen la causalidad merecen una discusión más profunda cuando se trata de los diseños observacionales de investigación. Estos estudios dominan en gran medida el quehacer de los investigadores en salud del mundo y por su naturaleza, los sesgos coexisten frecuentemente. Sin embargo, los resultados de estos diseños pueden seguir siendo de gran valor, a la vez que se comprenden sus limitaciones.

Referencias

1. Rothman KJ, Greenland S. Causation and causal inference in epidemiology. Am J Public Health. 2005;95 Suppl 1:S144-150.

2. Hill AB. The environment and disease: association or causation? 1965. J R Soc Med. enero de 2015;108(1):32-7.